Это взаимодействие весьма специфично, что является одной из при­чин высокой избирательности взаимодей­ствия вируса с клеткой (напр., вирус полиомие­лита или вирус иммунодефицита человека -ВИЧ в естественных условиях инфекционны только для человека).

Но есть вирус и с ши­роким спектром хозяев, заражающие, например, млекопитающих и насекомых (так, вирус клещевого энцефалита размножается в организме человека и клеща). В клет­ки растений вирус может проникать только после механического повреждения (например, на­секомыми) клеточной стенки, т. к. они служит для них непреодолимым барье­ром. После взаимодействия вируса с рецеп­тором его геном (в свободном виде или в комплексе с белками) проникает внутри клетки, где начинается синтез вирусных нуклеиновых кислот и белков (структур­ных компонентов вириона, а также ви­русных ферментов и др. молекул, способ­ствующих эффективному размножении вируса благодаря их взаимодействию с вирусными или клеточными макромо­лекулами). Последовательность образо­вания этих двух типов молекул у раз­ных вирусов варьирует. Однако всегда синтез вирусных белков направляется вирус­ными нуклеиновыми кислотами и про­исходит на рибосомах клетки. Синтез же вирусных нуклеиновых кислот осу­ществляется при участии либо вирусных, либо клеточных ферментов, нередко и тех и других. Затем вирусные нуклеиновые кислоты и структурные белки объеди­няются с образованием дочерних вирионов, которые покидают клетку, разрушая её или сохраняя целостность. Клеточная плазматическая мембрана сохраняется, например, если вирус покидает клетку путём т. н почкования: "незрелый" вирион сначала обволакивается клеточной мембраной, включающей некоторые из вирусных белков, затем "отшнуровывается", а це­лостность клеточной мембраны восста­навливается. Т.о., для построения обо­лочки вируса могут использоваться клеточ­ные липиды и углеводы. Инфекционный про­цесс, инициированный одним вирионом может приводить к образованию до 10³-10⁵ дочерних вирусных частиц.

Выделяют несколько основных типов взаимодей­ствия вируса и клетки. При продуктивной литической инфекции заражённая клет­ка после образования вирусного потом­ства гибнет. В случае хронической персистентной (стойкой) инфекции заражён­ная клетка продолжает жить и делиться, постоянно поддерживая размножение вируса, хотя её функции могут претерпевать некоторые изменения. Такая инфекция может продолжаться длительное время без заметных внешних проявлений, не вызывая признаков заболевания, хотя могут иметь место определённые изме­нения регуляции клеточных процессов. Особый тип взаимодействия с клеткой на­блюдается у т. н. умеренных вирусов, к числу которых относятся бактериофаг лямбда и ряд вирусов человека и животных (например ВИЧ). Их геном ковалентно встраива­ется (интегрируется) в клеточную хро­мосому, превращаясь в элемент клеточ­ного генома, и теряет способность к авто­номной репликации. В таком состояние вирус называют провирусом, а бактериофаг - профагом. У умеренных РНК-содержащих вирусов (ретровирусы) ге­ном предварительно переходит в ДНК-форму. Экспрессия вирусных генов про­исходит так же, как и у генов клетки, а кодируемые ими белки могут влиять на свойства клетки, например на регуляцию её деления. В некоторых случаях встраи­вание вирусного генома в геном клетки может приводить к почти полному уг­нетению экспрессии клеточных генов. При этом клетка сохраняет жизнеспособ­ность, но её свойства могут существен­но меняться (напр., может произойти её злокачественная трансформация). Пато­логич. изменения клетки могут быть так­же связаны с угнетением синтеза РНК и клеточных белков, нарушением мембран­ной проницаемости и др. процессами, за­канчивающимися во мн. случаях смер­тью клетки (цитопатический эффект).

В клетке и в целом организме сущест­вуют механизмы, препятствующие раз­множению В. и развитию вирус-индуци-рованной патологии, в т.ч. врождённый "(напр., индукция интерферонов) и при­обретённый (напр., образование антител) иммунитет. В свою очередь, мн. В. распо­лагают механизмами, противодействую­щими клеточной защите. Так, некоторые В. подавляют секрецию интерферона за-эажённой клеткой, облегчая тем самым заражение соседних клеток вирусным по­томством. Исход инфекции и судьба за­ражённой клетки и организма зависят от баланса противоположно направленных активностей В. и клетки. Поражение кле­ток в заражённом организме ведёт к на-рушению работы соответствующих орга­нов и тканей, проявляющихся в виде ви­русных заболеваний. Некоторые из них имеют характер массовых эпидемий и даже пандемий и могут сопровождать-ся значительной смертностью (в т. ч. СПИД, грипп, ящур и др.). Важнейшим средством профилактики вирусных за­болеваний является специфическая вак­цинация