Размножение вирусов протекает в несколько стадий. Сначала вирус прикрепляется к клетке, что обычно требует наличия химического сродства между поверхностью вирусной частицы и тем или иным компонентом клеточной поверхности (рецептором).
Это взаимодействие весьма специфично, что является одной из причин высокой избирательности взаимодействия вируса с клеткой (напр., вирус полиомиелита или вирус иммунодефицита человека -ВИЧ в естественных условиях инфекционны только для человека).
Но есть вирус и с широким спектром хозяев, заражающие, например, млекопитающих и насекомых (так, вирус клещевого энцефалита размножается в организме человека и клеща). В клетки растений вирус может проникать только после механического повреждения (например, насекомыми) клеточной стенки, т. к. они служит для них непреодолимым барьером. После взаимодействия вируса с рецептором его геном (в свободном виде или в комплексе с белками) проникает внутри клетки, где начинается синтез вирусных нуклеиновых кислот и белков (структурных компонентов вириона, а также вирусных ферментов и др. молекул, способствующих эффективному размножении вируса благодаря их взаимодействию с вирусными или клеточными макромолекулами). Последовательность образования этих двух типов молекул у разных вирусов варьирует. Однако всегда синтез вирусных белков направляется вирусными нуклеиновыми кислотами и происходит на рибосомах клетки. Синтез же вирусных нуклеиновых кислот осуществляется при участии либо вирусных, либо клеточных ферментов, нередко и тех и других. Затем вирусные нуклеиновые кислоты и структурные белки объединяются с образованием дочерних вирионов, которые покидают клетку, разрушая её или сохраняя целостность. Клеточная плазматическая мембрана сохраняется, например, если вирус покидает клетку путём т. н почкования: "незрелый" вирион сначала обволакивается клеточной мембраной, включающей некоторые из вирусных белков, затем "отшнуровывается", а целостность клеточной мембраны восстанавливается. Т.о., для построения оболочки вируса могут использоваться клеточные липиды и углеводы. Инфекционный процесс, инициированный одним вирионом может приводить к образованию до 103-105 дочерних вирусных частиц.
Выделяют несколько основных типов взаимодействия вируса и клетки. При продуктивной литической инфекции заражённая клетка после образования вирусного потомства гибнет. В случае хронической персистентной (стойкой) инфекции заражённая клетка продолжает жить и делиться, постоянно поддерживая размножение вируса, хотя её функции могут претерпевать некоторые изменения. Такая инфекция может продолжаться длительное время без заметных внешних проявлений, не вызывая признаков заболевания, хотя могут иметь место определённые изменения регуляции клеточных процессов. Особый тип взаимодействия с клеткой наблюдается у т. н. умеренных вирусов, к числу которых относятся бактериофаг лямбда и ряд вирусов человека и животных (например ВИЧ). Их геном ковалентно встраивается (интегрируется) в клеточную хромосому, превращаясь в элемент клеточного генома, и теряет способность к автономной репликации. В таком состояние вирус называют провирусом, а бактериофаг - профагом. У умеренных РНК-содержащих вирусов (ретровирусы) геном предварительно переходит в ДНК-форму. Экспрессия вирусных генов происходит так же, как и у генов клетки, а кодируемые ими белки могут влиять на свойства клетки, например на регуляцию её
деления. В некоторых случаях встраивание вирусного генома в геном клетки может приводить к почти полному угнетению экспрессии клеточных генов. При этом клетка сохраняет жизнеспособность, но её свойства могут существенно меняться (напр., может произойти её злокачественная трансформация). Патологич. изменения клетки могут быть также связаны с угнетением синтеза РНК и клеточных белков, нарушением мембранной проницаемости и др. процессами, заканчивающимися во мн. случаях смертью клетки (цитопатический эффект).
В клетке и в целом организме существуют механизмы, препятствующие размножению В. и развитию вирус-индуци-рованной патологии, в т.ч. врождённый "(напр., индукция интерферонов) и приобретённый (напр., образование антител) иммунитет. В свою очередь, мн. В. располагают механизмами, противодействующими клеточной защите. Так, некоторые В. подавляют секрецию интерферона за-эажённой клеткой, облегчая тем самым заражение соседних клеток вирусным потомством. Исход инфекции и судьба заражённой клетки и организма зависят от баланса противоположно направленных активностей В. и клетки. Поражение клеток в заражённом организме ведёт к на-рушению работы соответствующих органов и тканей, проявляющихся в виде вирусных заболеваний. Некоторые из них имеют характер массовых эпидемий и даже пандемий и могут сопровождать-ся значительной смертностью (в т. ч.
СПИД, грипп, ящур и др.). Важнейшим средством профилактики вирусных заболеваний является специфическая вакцинация